是誰在說謊?

選舉期間到了, 說謊的人很多. 不過我們也會對自己說謊. “記憶"一書的第十三章開始在講這個主題. 第一種是創傷性記憶.

有時發生重大變故, 或者如作者的病患一樣從小就受到虐待, 這種創傷性記憶會反覆地被提取並 “重擊" 杏仁核 (p. 443), 使人產生精神疾病. 因此療法之一讓病患和舊有的環境隔絕, 並且建立一個安全的框架, 讓新的、好的體驗進來. 慢慢削弱舊的記憶, 讓事情解決. 這好比重 train AI model, 新的輸入確實可以洗掉舊的.

第二種是虛假記憶 (false memory). 人類會說謊, 最嚴重的狀況是把事件用有利的方式重新記住, 然後依此不斷擴大. 那麼真實的初期記憶跑到哪裡去了呢? 這不同於第一種狀況, 在沒有新的輸入之前, 我們就決定換一個版本, 那麼舊資料顯然還在某處. 這個狀況稱之為心因性遺忘 (psychogenic amnesia).

作者認為佛洛依德跟他的病人之間就有這種關係存在. 佛洛伊德把一切都歸因於性, 引導他的病人 “想" 起自己童年受到性虐待. 作者認為這是引誘病人幻想, 然後把幻想當作真實. 目前大多數的司法官轄區已經不在允許用所謂的恢復記憶作為法庭依據 (p. 463). 但從這個例子可以看到, 權威人士確實能改寫人的記憶.

科學家又做了一些實驗, 使用的技術叫做光遺傳學 (optogenetics). 當我們看到某個顏色的光, 人的視網膜上的視紫質 (rhodopsins) 就會將光的能量轉為細胞的能量. 簡單地說, 看到什麼顏色的光, 什麼樣的神經元就會活化. 好, 現在倒楣的小鼠來了.

科學家用視紫質標記出小鼠怎麼認識光線, 然把小鼠的海馬迴神經元接上某種裝置, 再放進藍色盒子, 這是一個安全的環境. 接著把小鼠放進紅色的盒子, 並且電擊牠! 小鼠嚇到快死了~~, 科學家記錄那些神經元被活化, 然後把小鼠放回藍色的盒子.

藍盒子本來是安全的, 但是科學家直接刺激先前對電擊產生反應的神經元後, 小鼠又快嚇死了, 並且對藍盒子也產生恐懼. 這種直接在海馬迴中產生虛假記憶的手法, 雖然對醫學界是一種突破, 不過對政客來說這招早就用爛了~~~ 總而言之, 我們知道記憶可以產生也可以被抑制.

那麼假如刺激的部分正確的話, 我們有沒有機會讓我們重溫人生中的某個快樂時光呢? 作者認為不能! 沒有科學依據, 只是感性地認為 “挪威的森林" 歌中那片無法觸及的地方, 應該位於樹突盤根交錯的地方, 像森林一樣. 應該不像點亮小鼠的恐懼那麼簡單.

本書第十五章, 也就是最後一章, 主要講文化記憶. 文化也可以被記憶嗎? 作者的意思是說, 因為記憶可以被解釋, 也可以被造假, 所以當我們想要解釋某種記憶時, 就會受到文化的影響. 例如愛爾蘭人會把幻覺解釋成妖精作祟, 產後憂鬱症常認為孩子被掉包, 都有格林童話的底蘊在. 反觀台灣人比較容易被媽祖託夢. 不只是生命會自己找出路, 腦中的記憶也會自己編故事才會維持穩定.

最後, 我總結一下 “記憶" 這本書. 原本我只想了解大腦怎麼處理記憶, 怎麼用在 AI 上? 但我們講的畢竟是人腦, 有太多人的因素在裡面. 看著看著不小心瞭解了一些解剖學和精神病理, 還是挺有幫助的. 或許這些知識, 對於我以後訓練模型也會有潛移默化的作用.

貝多芬現象 (Beethoven Phenomenon)

眾所周知, 貝多芬是耳聾的音樂家. 甚至在二十多歲時就開始失去聽力, 但是他繼續做曲到去世. 死後的檢驗顯示, 他的聽覺神經出了問題, 但是他記憶聲音、音符、曲調、音樂的聽覺皮質完好無損.

因此我們可以認定貝多芬在年輕時期, 已經充分地訓練了他的大腦. 原本聲音由耳朵接受後, 先傳導到聽覺皮質, 再由前額葉皮質結合其他皮質來理解聲音 [1]. 耳聾的貝多芬只能靠想像來模擬音樂, 也就是從前額葉皮質的記憶, 組合出聽覺皮質應該聽到的內容. “記憶" 這本書的第十章, 就在敘述這種高度發展的現象.

作者認為, 貝多芬經過多年的訓練, 使得皮質發展出捷徑. 也就是能夠用少量的初始輸入, 就建構出複雜又創新資料結構. 另一方面, 跟我們現在訓練 AI 模型一樣, 神經元之間的樹突連接需要修剪. 經過修剪之後的果樹, 會長出比較完美的果實. 經過修剪的神經元, 能夠更精準地給出更相關的輸出. 至於貝多芬的神經元是否經過修剪, 我們只能推論他跟普通嬰兒一樣.

小嬰兒在成長中也需要不斷修改樹突, 慢慢地去蕪存菁. 若貝多芬從小就生活在充滿音樂的環境, 我們可以推論他的神經架構已經修剪成適合音樂的樣子. 通常感覺皮質的修剪程序在三歲時達到巔峰, 然後整個修剪速率持續下降 (p. 345). 前面講到感覺皮質只是前額葉皮質的前處理, 那前額葉皮質怎麼修剪呢?

前額葉皮質最初只是堆放資料, 要到青春期才開始修剪 (p. 347), 直到二三十歲為止. 因此貝多芬的大腦在二三十歲耳聾之前, 其實系統已經安裝完畢. 安裝好的系統有甚麼特點呢? 先回頭描述大腦的構造包括灰質與白質. 灰質是神經元, 白質是神經元長出來的軸突. 白質會隨著大腦的發育而增長 (p.347), 這個過程叫做髓鞘化 (myelination). 髓磷脂 (myelin) 會纏繞在神經元上, 它們是絕緣體, 能加速信號的傳輸, 提速可高達一百倍. 並且這些髓鞘的結構還能阻止神經元對神經元的放電, 確認信號往正確的方向移動.

上圖取材自WIKI 髓磷脂

每逢人類接受到新的資訊, 大腦就會對樹突增強或是犧牲. 終其一生, 人類的大腦都在重複這個模式. 作者認為, 如果修剪得太少, 讓樹突過度連結, 可能會罹患自閉症. 像是數學和記憶能力超凡的 “雨人". 反之, 如果修剪過度, 發生連結上的錯誤, 那麼可能罹患思覺失調 (p.359), 也就是俗稱的精神病. 一般認為思覺失調是多巴胺的神經傳遞過於活躍. 但作者認為大腦網路錯誤, 多巴胺送到不該送的地方, 讓錯誤的行為也能得到獎勵才是思覺失調的主因.

作者總結出: 人類在小時候感官比較敏銳, 長大後感官功能下降, 但推理和預測能力增加作為互補. 等到慢慢變老, 老人對世界上的事物已經不再感覺新鮮, 不再需要將短期記憶儲存為長期記憶 – 這是海馬迴的主要功能. 久而久之, 將導致海馬迴體積變小, 效率下降. 不但新的東西學不起來, 在需要提取長期記憶時, 同樣也會發生困難. 貝多芬大約 57 歲過世, 我們可以推論他在有生之年, 對大腦的使用都非常有效率.

[REF]

  1. https://www.ilong-termcare.com/Article/Detail/3501

壓力與記憶

關於 “記憶" 這本書的第一部, 被我拆散成幾個單元來做筆記. 這次進入第一部的最後一個部分, 主要有關於壓力. 朋友說他臉書上的朋友不約而同地出國去玩了, 其實我的也是. 大家普遍認為旅遊可以釋放壓力. 當然, 也有人說回來上班後豈不是壓力更大? 算起來沒有比較好. 其實, 根據本書的說法, 壓力跟記憶有關, 而且跟充放電有關, 所以偶爾放鬆一下比較好.

首先記憶這個東西, 內容包括人事時地物. “地" 這個因素在上次說到計程車司機的右側海馬迴比較發達. 2014 年諾貝爾生理學暨醫學獎得主之一的約翰歐基夫 (John O’ Keefe) 做過一個實驗, 他在大鼠 (rats, 非白老鼠) 的海馬迴神經元上接了微導線, 然後讓大鼠在密閉空間走動. 他發現大鼠走到特定位置, 對應的海馬迴就會活躍, 因此這表示海馬迴為這個位置標記了地點, 這些細胞就是位置細胞 – 位於海馬迴.

而大鼠能辨識特定位置是靠著全身的感官而不是磁場. 假如把大鼠放到密閉空間外面, 即使只隔一道牆, 觸發的位置細胞又是另外的一組. 把全部感官統合成一組資訊的能力, 是靠著 2005 年發現的內嗅皮質(entorhinal cortex) 細胞. 它以高頻電流電擊海馬迴, 所以海馬迴產生樹突蛋白, 把細胞連接成集群, 構成位置有關的編碼.

如果這段記憶非常值得記, 它還會被回放到大腦皮質, 成為永久記憶. 那麼誰來決定值不值得呢? 就是前額葉皮質看這個故事 (人 “事" 時地物) 編得好不好, 感不感動來決定的. 有感覺的時候才會覺得時間過得很快. 沒感覺的話, 不但覺得度日如年, 其實大腦根本處在半醒的狀態, 讓你記不得發生什麼事? 這稱之為喚醒不足或是喚醒低下的遲鈍狀態 (obtunded state).

本書作者不相信靈魂, 也不認為意識是神蹟. 總之, 腦幹要先醒著, 才能開機. 腦幹受損的話, 就是腦死. 無論是躁鬱症患者或是醉漢, 在關機 (鬱症期)、開機不足的狀態下是沒有記憶的. 醉漢可能講話尚能連貫, 但這種狀態無法產生記憶. 當然酒醒之後就什麼都不記得了 (alcoholic blackout). 冬眠的松鼠會發生海馬迴神經連接性降低, 樹突分支數下降. 等到春年快醒的時候, 海馬迴連接性才會開工並大爆發.

那麼 “時地物" 的"時"呢? 2010 年另外一個大鼠實驗證明海馬迴在寫位置細胞的順序, 就是時間的編碼. 雖然說我們人類比較聰明, 但是很多人被問到身分證後 4 碼, 手機後 3 碼, 都要從第一個字開始依序提取才能說得出來, 甚至說不出來還反嗆超商店員. 所以海馬迴中依序放電的細胞也稱之為時間細胞 (time cells). 它並不是指大腦中有一些細胞專門記憶時間, 而是寫入的順序也同時依序被記憶 (編碼)了.

好, 現在開始講壓力了. 以前學校教過, 遇到緊急狀況, 會分泌腎上腺素 (Adrenaline), 其實腎上腺就能分泌好幾種激素 [2], 我們特別強調的這種是正腎上腺素, 又稱去甲(基) 腎上腺素 [1]. 而皮質醇(Cortisol)是一種類固醇激素, 也被稱為腎上腺皮質激素. 當身體處於壓力或應激狀態時, 皮質醇的分泌量會增加, 以幫助身體應對壓力. 實際上的作用包括抑制海馬迴放電.

早期大家會把壓力和皮質醇濃度畫上等號. 但作者在 1990 年研究慢性疲勞症候群 (chronic fatigue syndrome) 時發現, 患者的皮質醇的濃度低於平均, 而不是高於平均. 憂鬱症患者的皮質醇的濃度則高於平均. 雖然壓力大會影響記憶力, 但從另外一個角度來看, 慢性疲勞是解藥 (皮質醇) 給得不夠的關係. 憂鬱症患者雖然拿到更多解藥, 但心病只靠藥也治不好. 總之, 雖然腎上腺素和皮質醇不是同一個東西, 它們可能伴隨著出現.

此時再回頭看記憶的形成. 神經元先要被激發到某個最低標準才能產生樹突蛋白. 皮質醇激發海馬迴多久? 海馬迴就能長出樹突多久? 所以當皮質醇水平過低, 神經元就不容易被觸發, 而無法形成記憶. 相對地, 如果皮質醇水平過高, 海馬迴會被過度喚醒, 此時也無法記憶. 有些患者會因為過度緊張而產生僵直的狀況 (waxy flexibility) – 姿勢很痛苦但無法回復, 或是心理枕頭 (psychological pillow) – 好像有個空氣枕頭, 無法平躺. 在這些極端的狀態下, 人也會失憶.

我們可以想像皮質醇需要從低到高, 海馬迴才能正確動作. 持續 pull low, pull high 都沒用. 自主神經系統和去甲腎上腺素之間也是同樣的關係, 太高太低都無法激發神經元. 如果孩童受到壓力, 他的海馬迴容易受損, 建立樹突的複雜度會降低. 所幸, 研究顯示抗憂鬱藥物有助於海馬迴回復可塑性, 和前額葉皮質、杏仁核產生連接 (reversible remodelling).

總而言之, 本書 part 1 描述了人怎麼記憶. Part 2 要講記憶怎麼影響人.

[REF]

  1. 去甲腎上腺素
  2. https://helloyishi.com.tw/urological-health/kidney-disease/adrenal-glands/

神經病 vs 精神病

這個標題看起來像是在罵人, 不過它是 “記憶" 這本書第一章的亮點. 記憶為何會牽扯到精神病呢? 因為精神病患常常有幻視幻聽等症狀 (失智者也會), 而且他們對這些幻覺有長期的記憶 (嗑藥好像也會). 為何虛假的東西會被當成是真實的事情, 並且被大腦記錄下來? 本書的第一章就在討論這個.

作者薇洛妮卡‧歐金在"記憶:我們如何形成記憶,記憶又如何塑造我們?精神病學家探索解析大腦記憶之謎" 一書中, 就是以精神病學家的角度切入 “記憶" 這個主題. 作者認為瞭解異常, 有助於認識正常. 早期人們從宗教的觀點認為有些人得了精神上的怪病, 但科學家慢慢找出怪病的原因, 因此把這類疾病從精神病變成了神經病.

既然是西方老外寫的書, 精神異常一定要綁定文化背景. 例如在大中華文化圈, 如果曹孟德常常看見死者向他索命, 老一輩的人會說他害死太多人, 所以有冤鬼來報仇. 但近代科學家可能認為幻視幻聽是失智症的一種. 諸如此類. 同理, 當西方人發現所謂精神感受來自於大腦, 而不是靈魂, 靈魂的影響力就減弱了.

19 世紀的精神病院病人, 有 25% 的比例被認定為 “麻痺性癡呆" (General Paralysis of the Insane = GPI), 其病徵是道德錯亂. 但是到了 1880 年代, 人們發現這是梅毒末期所造成的腦病變. 1950 年代, 盤尼西林發明後, GPI 從精神科轉到內科治療. 再經過梅毒螺旋體的發現, 這個疾病發生的原因也由 “性濫交造成的精神錯亂" 轉為 “傳染病".

另一個例子是腦炎 (抗 NMDA 受體腦炎 = Anti N-methyl-D-Asparatate-encephalitis), 得到這個病之後同樣會發生精神錯亂, 包括幻聽、妄想、動作障礙. 所以原先由精神科處理, 但其實這是一種自體免疫疾病 (autoimmunity), 因為抗體攻擊人類自己的 NMDA 受體所引起.

總而言之, 得了神經病還是比精神病好一點. 因為我們知道原因. 在排除偽精神病之後, 作者順手批判笛卡兒的二元論是偽科學, 因為他主張的二元論把心智 (mind) 和大腦 (brain) 分別當作心和物兩種物件, 但作者認為心智都有物理依據. 就像是精神病都有神經學的基礎. 當然, 笛卡兒更有名的是 “我思故我在". 歷史地位沒有問題. 這裡就只鎖定的一個觀點: 笛卡兒認為上帝所創造的靈魂是完美的, 而生活的感官經驗沒那麼重要. 和他打對台的人, 則是感覺主義者 (sensationalist).

書上說: 上帝給的叫做 Knowledge (天命?), 自己學到的知識叫 knowledge (學問?), 分別是大 K 和小 k. 這兩種知識的爭論跨越 16,17 世紀. 雖然我 Google 不到相關資料, 但這個題目很有趣. 本書第一章的後半也在講這個. 後來有個實驗證明, 55 歲才恢復視力的一位維吉爾先生, 當他重獲視力, 短期間還是不能把以前熟知的圓形、方形, 和眼睛看到的球與方塊做連結. 故作者認為心智的初始值就是一片空白, 所有的感覺 (或者應該理解為知覺?) 都是記憶所餵養的.

我們從訓練 AI 模型的經驗可以知道, 每個人都有數量相當的腦細胞, 不過有人初始值設得比較好, 有效的參數比較多, 甚至預設好幾組 trained 好的 model (音樂, 數學, 體育…etc.), 所以日後即使受同樣的教育 (re-train / fine-tune), 也會有不同的表現. 基本上這和作者的觀點差不多, 但只要了解過 AI 怎麼學習, 我就會假設人類也是這樣學習. 這個觀點暫時已經回不去了. 但是書就繼續讀下去~~~